Gerinnungsfaktoren im Blut

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Gerinnungsfaktoren Eigenschaften und Funktion

Blut AufbereitungBei den Gerinnungsfaktoren im Blut handelt es sich um eine Reihe von Eiweißen, die für die Gerinnung des Blutes verantwortlich sind. Ohne sie würden wir bei der kleinsten Verletzung verbluten. Gerinnung ist die Einflockung oder Flokkulation von Substanzen, der Begriff wird medizinisch als Synonym für die Blutgerinnung verwendet.

Definition: Gerinnungsfaktoren

Als Gerinnungsfaktoren bezeichnet man eine Gruppe spezieller Eiweiße im Blutplasma, die in einer komplizierten Kaskade für den Verschluß verletzter Blutgefäße sorgen und einen Wundpfropf bilden.

Fibrinogen alpha chain

Was sind Gerinnungsfaktoren im Blut – Das Wichtigste:

  1. Gerinnungsfaktoren sind Eiweiße des Blutplasmas, die für den Verschluss von Wunden und das Stoppen von Blutungen verantwortlich sind.
  2. Es handelt sich dabei um Globuline, die in einer Abfolge von Reaktionen gespalten werden und dadurch die jeweils nächste Stufe der Blutgerinnung einleiten.
  3. Die Gerinnungsfaktoren sorgen für die Bildung eines Blutpfropfes, der die Wunde verschließt.
  4. Dieser Wunderschluss ist für die anschließende Wundheilung notwendig.
  5. Ein Mangel führt zu verstärkten Blutungen, ein Überschuss zur Bildung von Blutgerinnseln.

Bildung von Blutgerinnseln mit Blutgerinnung

Blutplasma, Blutserum und Gerinnungsfaktoren

Gerinnungsfaktoren machen den Unterschied zwischen Blutplasma und Blutserum. Für hämatologische Bestimmungen im Labor verwendet man ungerinnbar gemachtes Blut, um etwa die Blutzellen für ein großes oder kleines Blutbild auszählen zu können. Beim Zentrifugieren erhält man die sedimentierten Blutzellen und darüber das gelblich-durchsichtige Blutplasma.

Zentrifugiert man geronnenes Blut, besteht das Sediment aus Blutzellen und umgewandelten Gerinnungsfaktoren. Diese haben die Blutgerinnung ermöglicht und sich mit den Blutzellen verbunden. Dadurch fehlen sie dem darüber stehenden Blutserum.

Faktor Einteilung der Gerinnung

Die Gerinnungsfaktoren benennt man in ihrer groben Abfolge als Faktor I bis Faktor XIII. Die aktivierte Form bekommt ein „a“ nachgesetzt – so handelt es sich bei Faktor I um das lösliche Fibrinogen und bei Faktor Ia um das fädige Fibrin.

Bei den meisten handelt es sich um Globuline, kugelförmige Eiweiße des Blutplasmas.

Tabelle der Gerinnungsfaktoren:

Faktor Nr. Bezeichnung Bildungsort + Eigenschaften und Funktion
I Fibrinogen Leber
– lösliche Vorstufe des Fibrins
II Prothrombin – Leber
– α1-Globulin, Proenzym des Thrombins
III Gewebefaktor
(Tissue factor TF)
– Gewebezellen
– Phospholipoprotein
IV Calcium für die Aktivierung der meisten Gerinnungsfaktoren essenziell
V Proaccelerin Leber
– lösliches β-Globulin, Bestandteil des Prothrombinaktivators
VI entspricht aktiviertem Faktor V  
VII Proconvertin Leber
– α-Globulin, aktiviert mit Faktor III und Calcium den Faktor X
VIII antihämophiles
Globulin A
Endothel, Megakaryozyten
– β2-Globulin, Kofaktor der Umwandlung von Faktor X
IX antihämophiles
Globulin B
Leber
– α1-Globulin, aktiviert Faktor X
X Thrombokinase Leber
– α1-Globulin, Bestandteil des Prothrombin-Aktivators
XI Plasma Thromboplasmin Antecedent (PTA) γ-Globulin, aktiviert Faktor IX
XII Hagemann-Faktor β-Globulin, Formänderung bei Kontakt mit Oberflächen
XIII Fibrin-
stabilisierender Faktor
Megakaryozyten
– β-Globulin, bewirkt Fibrinvernetzung
Präkallikrein β-Globulin, bewirkt Fibrinvernetzung
Fitzgerald-Faktor α-Globulin, unterstützt Aktivierung von Faktor XI und Faktor XII

 

Wie funktionieren die Gerinnungsfaktoren?

Die Blutgerinnung ist eine Kaskade, bei der als Faktoren bezeichnete Eiweiße durch proteolytische Spaltung nacheinander aktiviert werden. Diese Prozessfolge beginnt mit der Aktivierung von Fibrinogen, das bei Verletzungen von Gefäßen und Beschädigung von Blutplättchen (Thrombozyten) aktiviert und in Fibrin umgewandelt wird.

Blutstillung Wunde

Während Fibrinogen im Blutplasma löslich ist, bildet Fibrin lange Eiweißfäden und fällt aus. Der resultierende Blutpfropf verschließt die Wunde und verhindert weitere Blutungen. Die Kaskade endet mit dem Fibrinstabilisierenden Faktor XIII, der den Wundpropf stabilisiert.

Störungen führen zu verstärkten Blutungen, wie Fehlen von Faktor VIII zur Bluterkrankheit (Hämophilie). Bei Überschuss treten vermehrt Blutgerinnsel auf, die zu Herzinfarkten, Thrombosen und Schlaganfällen führen.

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Quellen, Links und weiterführende Literatur

  • Wolfgang Piper: Innere Medizin. 2. Auflage. Stuttgart 2012: Springer-Verlag. ISBN-10: 3642331076.
  • Willibald Pschyrembel: Klinisches Wörterbuch. 266. Auflage. Berlin 2019: Walter de Gruyter-Verlag. ISBN-10: 3110339978.
  • Klaus Dörner: Taschenlehrbuch Klinische Chemie und Hämatologie. 8. Auflage. Stuttgart 2019: Georg Thieme-Verlag. ISBN-10: 3131297182.
  •  Fibrin als Substrat der Gerinnung auf wikipedia↑